Køb Adipotid FTPP (10 mg) online

Adipotid FTPP-peptid

Adipotid FTPP er en kategori af proapoptotiske peptider, der har til formål at eliminere fedtceller.[1] De ser ud til at afskære blodforsyningen specifikt til fedtvævet og ikke de kar, der forsyner resten af ​​organismen med blod. Rapporter om studier udført på aber har antydet deres potentiale til at fremkalde vægttab, hvilket kan forbedre symptomer på insulinresistens og reducere symptomerne på type 2-diabetes.

Køb Adipotid FTPP (10 mg) online

Specifikationer

Andre kendte titler: Adipotid

Molekylformel: C152H252N44O42

Molekylvægt: 2611,41 g/mol

Sekvens: Cys-Lys-Gly-Gly-Arg-Ala-Lys-Asp-Cys—Gly-Gly–(Lys-Leu-Ala-Lys-Leu-Ala-Lys)2
Adipotid FTPP-forskning

Adipotid FTPP’s virkningsmekanisme
Det er blevet foreslået, at adipotid udøver en virkning ved at binde sig til receptorerne for to specifikke proteiner, ANXA2 (Annexin A2) og prohibitin (PHB). Det ser ud til, at disse receptorer kan udtrykkes i en bred vifte af celler, men immunhistokemisk analyse antager, at de potentielt danner et unikt ANXA2-prohibitin-receptorsystem, der tilsyneladende findes i hvidt fedtvæv.[2] Det ser ud til, at disse receptorer blev fundet på endotelcellerne i blodkarrene, der understøtter hvide fedtceller. Desuden tyder forskning på, at disse receptorer kan spille en rolle i reguleringen af ​​fedtsyretransport i hvidt fedtvæv (WAT).[3] For potentielt at undersøge denne påstand, afbrød forskerne bindingen mellem ANXA2 og prohibitin genetisk eller ved at bruge et blokerende peptid. Deres resultater synes at indikere, at effektiviteten af ​​fedtsyretransport kan afhænge af interaktionen mellem ANXA2 og prohibitin. Desuden tyder undersøgelsen på, at interaktionen mellem ANXA2 og prohibitin kan fremme transporten af ​​fedtsyrer fra endotelet til adipocytter. Forskerne stødte også på afsløringen af, at ANXA2 og prohibitin danner et kompleks sammen med fedtsyretransportøren CD36.

Køb receptpligtig medicin, steroider, peptider og Botox

Denne indviklede forbindelse, der involverer ANXA2, prohibitin og CD36, spiller potentielt en rolle i medieringen af ​​fedtsyretransport i hvidt fedtvæv. Desuden bemærkede forskerne, at sameksistensen af ​​prohibitin og CD36 på overfladen af ​​adipocytter synes at være induceret af ekstracellulære fedtsyrer. Dette førte dem til hypotesen om, at tilstedeværelsen af ​​fedtsyrer i det eksterne miljø kan udløse interaktionen mellem prohibitin og CD36 på adipocytternes overflade. Hypotetisk set kan hæmning af ANXA2-proteinet føre til hypertrofi af hvide fedtceller på grund af reduceret optagelse af fedtsyrer. På den anden side er prohibitin et multifunktionelt membranassocieret protein, der kan menes at regulere celleoverlevelse og -vækst. Ved at bevæge sig fra cellemembranen til dens kerne kan det hypotetisk udløse apoptose. Forskerne kommenterede derfor, at “det tyder på, at en ukendt biokemisk interaktion mellem ANX2 og PHB regulerer CD36-medieret fedtsyretransport i hvidt fedtvæv, hvilket afslører en ny potentiel vej til intervention i metaboliske sygdomme.”

Adipotid FTPP-struktur
Adipotid ser ud til at have en unik struktur bestående af aminosyresekvensen GKGGRAKDC-GG-D(KLAKLAK)2. Den ni aminosyresekvens CKGGRAKDC kan udvise en specifik affinitet til ANXA2-prohibitin-receptorsystemet, der findes i blodkarrene, der understøtter hvide fedtceller.[4] Forskerne anvendte fagdisplay, en teknik, der anses for at muliggøre identifikation af specifikke peptidmotiver, til at isolere en peptidsekvens CKGGRAKDC. Desuden ser CKGGRAKDC-peptidet ud til at associere med et membranprotein kaldet prohibitin, som er blevet identificeret som en potentiel vaskulær markør for fedtvæv. Ved at rette et proapoptotisk peptid mod prohibitin i fedtvaskulaturen inducerede forskerne ablation (fjernelse) af hvidt fedt. Dette resulterede i mulig resorption af etableret hvidt fedtvæv og potentiel normalisering af stofskiftet. Som følge heraf blev det rapporteret, at der blev opnået en hurtig fedmevending. Det foreslås, at prohibitin udtrykkes i blodkarrene i hvidt fedt. Det er dog afgørende at bemærke, at undersøgelsen udelukkende fokuserer på at belyse de involverede mekanismer og ikke gav nogen definitive forslag eller implikationer vedrørende dens potentiale.